– 40 hjerteinfarkt hver dag er veldig mange. Det er rundt 11.000 hjerteinfarkt i ?ret, sier postdoktor Camilla Huse ved Institutt for indremedisinsk forskning ved Universitetet i Oslo og Oslo universitetssykehus.
Heldigvis er behandlingen av hjerteinfarkt i dag s? god at de aller fleste pasientene overlever.
Men et infarkt utl?ser en kraftig betennelsesreaksjon. Og selv om betennelsen er en del av kroppens naturlige respons, kan den f?re til store skader p? hjertemuskelen.
Slike skader gir d?rligere helse, lavere livskvalitet og f?rre ?r i arbeidslivet for dem som rammes. Det ?ker ogs? sjansen for nye hjertesykdommer.
Hvordan kan vi beskytte hjertet under et hjerteinfarkt?
Betennelsesdempende medisiner beskytter hjertet
Forskerne har allerede forsket en stund p? en medisin som blokkerer effekten av et stoff som driver betennelse, et stoff kalt IL-6. Tidligere har de vist at ? gi denne medisinen, i tillegg til vanlig etablert behandling for hjerteinfarkt, gir lovende resultater. Pasientene fikk mindre skade p? hjertet.
– Dette kan v?re en helt ny m?te ? behandle pasienter p?, sier seniorforsker Tuva B?rresdatter Dahl, og fortsetter:
– For ? komme videre med denne behandlingen m? vi forst? n?yaktig hva som skjer i kroppen n?r vi blokkerer IL-6 med medisin. Hvilke prosesser inne i cellene blir p?virket? Og hvordan henger dette sammen med at pasientene f?r mindre skade p? hjertet og kommer seg bedre?
Slik unders?kte forskerne effekten av behandlingen
Forskerne gjorde derfor en studie hvor de unders?kte immuncellene til 200 pasienter med STEMI. STEMI er en type hjerteinfarkt hvor risikoen for alvorlige komplikasjoner er h?y.
Pasientene var tilfeldig delt inn i to grupper. Halvparten fikk den betennelsesdempende medisinen, mens den andre halvparten fikk placebo, alts? en behandling uten aktivt virkestoff.
S? fulgte forskerne med p? hvordan behandlingen p?virket immuncellene i blodet. De m?lte ogs? hvor mye av hjertemuskelen som var skadet.
Frontlinjen i immunforsvaret v?rt
Forskerne fant at behandlingen p?virker en type immunceller kalt monocytter, som spiller en viktig rolle i alle former for betennelse.
– Monocyttene er helt i frontlinjen av immunforsvaret v?rt. De er blant de f?rste immuncellene som kommer n?r et hjerteinfarkt inntreffer, sier Huse.
Kort tid etter et hjerteinfarkt skjer det en betydelig mobilisering i kroppen. Monocytter str?mmer til hjertemuskulaturen.
– Monocyttene hjelper til med ? reparere og rydde opp etter et hjerteinfarkt. Men noen ganger kan de bli litt for ivrige. Da kan de ogs? bidra til ? forverre skaden p? hjertemuskelen etter infarktet, forklarer hun.
Mindre betennelse ga mindre skade p? hjertet etter infarktet
Studien viste at pasienter som fikk den betennelsesdempende medisinen hadde f?rre monocytter i blodet kort tid etter hjerteinfarktet.
Normalt er h?ye niv?er av disse immuncellene tidlig etter et infarkt knyttet til st?rre hjerteskade og d?rligere utfall for pasientene. Lavere niv?er henger derimot sammen med mindre skade p? hjertet og bedre helbredelse.
Forskerne fant ogs? at medisinen gjorde cellene i hjertemuskelen mer motstandsdyktige mot stress, slik at flere celler overlevde infarktet.
Styrket de ?snille? funksjonene til immuncellene
Ogs? hvordan monocyttene oppf?rer seg, ble endret som f?lge av behandlingen.
– Funksjonen til monocyttene endret seg, fra ? v?re mer skadelig til ? bli mer beskyttende. De ?snille? funksjonene til immuncellene ble styrket, forteller Huse.
– Vi tror at de funksjonene er grunnen til at pasientene f?r mindre infarkter, og at skaden de f?r etterp? er mindre. Hjertet f?r hjelp til ? komme seg bedre, forklarer hun.
Studien viste ogs? en annen viktig effekt: Mekanismer som vanligvis trekker betennelsesceller inn i det skadede omr?det, ble hindret hos pasientene som fikk medisinen.
Hva kan dette bety for hjerteinfarktpasienter i fremtiden?
篮球即时比分_nba比分直播-彩客网重点推荐en gir ny innsikt i hvordan betennelse p?virker hjertet ved et infarkt, og hvordan denne behandlingen kan beskytte hjertet fra skader i etterkant av STEMI.
Dette ?pner for at betennelsesdempende medisiner kan bli en del av en standard behandling ved hjerteinfarkt, og gi pasientene et bedre liv etterp?.
– Studien viser at monocyttene spiller en viktig rolle ved utvikling av hjerteinfarkt. Vi mener at det ? p?virke disse cellene, noe blokkering av IL-6 gj?r, er gunstig. Det kan v?re en ny og viktig tilleggsbehandling for denne pasientgruppen, p?peker Dahl.
篮球即时比分_nba比分直播-彩客网重点推荐 som forklarer hvorfor
Forskeren mener det trengs flere slike dybdestudier n?r nye medisiner pr?ves ut.
– De gir bedre forst?else av mekanismene bak sykdom og hvordan legemiddelet p?virker kroppen. Det forteller oss ikke bare om en behandling har virket, men ogs? hvorfor eller hvorfor ikke, sier Dahl.
– Slik kunnskap kan ?pne for nye behandlingsmuligheter for pasienter. Denne typen forskning b?r derfor prioriteres i fremtidige kliniske studier, avslutter hun.?
?
Fakta om studien
- Medisinen som er brukt i studien heter Tocilizumab. Det er en medisin som i dag brukes i behandlingen av leddgikt. Den virker ved ? hemme reseptoren til interleukin 6 (IL-6), som er et betennelsesdrivende stoff. Tocilizumab m? gis intraven?st.
- Monocytter er en type immunceller og en viktig del av kroppens medf?dte immunforsvar. Monocytter har en viktig rolle i alle former for betennelse.
- Hjerteinfarkt er en alvorlig og akutt hjertesykdom som skyldes mangelfull blodtilf?rsel til hjertet. STEMI (ST-elevasjonsinfarkt) er et akutt infarkt som har bredt seg gjennom hele tykkelsen av hjerteveggen. Et STEMI-infarkt har st?rst risiko for alvorlige komplikasjoner.
- Studien er en dybdestudie av en st?rre klinisk studie, ASSAIL-MI som er utf?rt ved OUS (Ullev?l og Rikshospitalet) og St.Olavs hospital.
Referanse
Huse C, Murphy SL, Yang K, Balzer NR, Stokke MK, Anstensrud AK, et al. The effects of interleukin-6-receptor inhibition on monocytes in STEMI: a substudy of the ASSAIL-MI trial. EBioMedicine. 2025. doi:10.1016/j.ebiom. 2025.105960.?
Kontakt
Nyhetsbrev fra 篮球即时比分_nba比分直播-彩客网重点推荐snytt
F? tips om nye funn og innsikt fra Universitetet i Oslo.